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September 7, 2018
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September 7, 2018
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Le cellule tumorali dormienti, killer silenziosi difficili da individuare

Durante il "letargo", queste cellule possono riprogrammare il loro patrimonio genetico e accumulare nuove mutazioni

Antonio GiordanobyAntonio Giordano
Le cellule tumorali dormienti, killer silenziosi difficili da individuare

Cellule tumorali (foto dal sito pixabay.com)

Time: 2 mins read

La recidiva, cioè la ricomparsa del tumore dopo “l’apparente” guarigione, è la drammatica realtà che spesso i malati di cancro sono costretti ad affrontare. Il tumore può ripresentarsi anche a distanza di molti anni dalle cure chirurgiche e/o farmacologiche, quando il pericolo sembra ormai superato.

Il motivo per cui ciò accade risiede nel fatto che le cellule tumorali possono rimanere a lungo in uno stato di “dormienza”, caratterizzato da una bassa attività metabolica, sfuggendo così ai trattamenti farmacologici che bersagliano solo le cellule metabolicamente attive e proliferanti.

Recenti studi dimostrano che le cellule di tumore alla prostata alternano periodi di rapida crescita, che sono responsabili della comparsa dei sintomi, a periodi di dormienza.

Dal momento che i periodi di dormienza non sono accompagnati da alcun tipo di sintomo e le cellule tumorali sono metabolicamente poco attive, le principali tecniche diagnostiche attualmente utilizzate, come la PET, non sono efficaci nell’identificazione delle cellule dormienti.

Capire come la dormienza può tornare utile al cancro non è semplice, ma è certo che il cancro trae vantaggio da questa fase di rallentamento dello sviluppo. Il vantaggio può essere collegato al continuo tentativo di eludere i meccanismi di controllo fisiologici, come quello svolto dal sistema immunitario, che è in grado di riconoscere e combattere le cellule tumorali.

Durante il periodo di letargo, le cellule tumorali possono riprogrammare il loro patrimonio genetico e accumulare nuove mutazioni genetiche. La pericolosità delle cellule tumorali dormienti, insieme alla difficoltà di identificarle, è alla base di studi sempre più mirati a smascherare tali cellule.

Recentemente è stata avanzata l’ipotesi di monitorare la presenza nel sangue e nelle urine dei pazienti, di derminati RNA prodotti solo dalle cellule tumorali dormienti. Il tentativo è quello di sviluppare dei kit in grado di captare queste molecole ed iniziare i trattamenti prima che il tumore diventi troppo grande.

La ridotta attività metabolica delle cellule tumorali dormienti rende difficile il trattamento con i comuni chemioterapici, difficile ma non impossibile, come dimostrato dall’efficacia di alcuni farmaci anti-infiammatori non steroidei. Della serie, anche le cellule tumorali dormienti hanno i loro punti deboli. Tutto sta nell’ identificarli.

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Antonio Giordano

Antonio Giordano

Sono nato nel '62 a Napoli dove mi sono laureato in Medicina e Chirurgia. Sono direttore dello Sbarro Institute for Cancer Research and Molecular Medicine della Temple University di Philadelphia dove vivo con la mia famiglia. Dal 2004 sono professore per “chiara fama” all’Università di Siena. Di me dicono che abbia una certa esperienza nella genetica del cancro e nella regolazione del ciclo cellulare. Di sicuro c'è che i miei studi hanno contribuito alla comprensione di alcuni dei meccanismi alla base dello sviluppo del cancro e al disegno di una nuova generazione di farmaci. Ho all'attivo oltre 600 pubblicazioni e più di 30 premi. Sono appassionato della squadra di calcio del Napoli. www.drantoniogiordano.com www.shro.org Antonio Giordano is Professor of r Biology at Temple University in Philadelphia where he is also Director of the Sbarro Institute for Cancer Research and Molecular Medicine. He is also ‘Chiara Fama’ Professor of Pathology at the University of Siena, Italy. His research interest includes both molecular and translational mainly focused on cell cycle deregulation in cancer. Dr Giordano identified a tumor suppressor gene, Rb2/p130, that has been found to be active in lung, endometrial, brain, breast, liver and ovarian cancers and also discovered Cyclin A/p60, Cdk9, and Cdk10. Cdk9 is known to play critical roles in HIV transcriptions, inception of tumors, and cell differentiation,[3] They also play a part in muscle differentiation and have been linked to various genetic muscular disorders. He has published over 600 articles and received over 40 awards for his contributions to medical research.  www.drantoniogiordano.com www.shro.org

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