Un recentissimo studio dell’Università di Bologna, pubblicato sulla rivista “Nature Cardiovascular Research” e coordinato dal ricercatore Gabriele D’Uva, ha individuato un gene capace di riparare il tessuto cardiaco danneggiato in seguito ad un infarto.
Il muscolo cardiaco non è in grado di rigenerarsi a causa dei glucocorticoidi, una classe di ormoni steroidei, che frenano la capacità rigenerativa e che sono stati “inibiti” dal team di studiosi, con conseguenti esiti promettenti rispetto alla riparazione del tessuto cardiaco danneggiato.
Questa classe di ormoni, che svolge ruoli importanti nella gestione dello stress, nella regolazione del metabolismo, e che porta le cellule del cuore a maturazione, è stata messa “sotto accusa” dal team di esperti dell’Università bolognese e dai ricercatori, Nicola Pianca e Francesca Sacchi.
Alla ricerca hanno partecipato anche ricercatori internazionali, ottenendo un risultato straordinario, così come ha dichiarato lo stesso Gabriele D’Uva che, da tempo, si occupava della ricerca presso il Dipartimento di Medicina Specialistica, Diagnostica e Sperimentale dell’Università di Bologna. La parva capacità del muscolo cardiaco di rigenerarsi è conseguenza del ridottissimo tasso di proliferazione delle cellule muscolari cardiache ed anche dell’assenza di una significativa partecipazione, in questo tessuto, di “cellule staminali”.
Per invertire questa “incapacità rigenerativa”, gli studiosi hanno realizzato l’analisi del tessuto cardiaco, esponendo le cellule muscolari cardiache neonatali a questi ormoni e notando come perdessero la loro capacità proliferativa. Di seguito, sono state realizzate ulteriori analisi del tessuto cardiaco durante la prima settimana di vita dei neonati, ed è emerso un aumento della quantità del recettore per i glucocorticoidi.
Da qui, l’ipotesi che i glucocorticoidi fossero responsabili della maturazione delle cellule cardiache “a tutto discapito” della capacità replicativa e rigenerativa. La successiva “delezione del recettore” per i glucocorticoidi, si è dimostrata capace di “aumentare la capacità delle cellule del muscolo cardiaco di replicarsi” a seguito di un infarto del miocardio, promuovendo, in poche settimane, un processo di rigenerazione del cuore.
Risultati eccellenti sono stati ottenuti somministrando un farmaco inibitore del “recettore GR”, già approvato ed in uso clinico. Lo studio punterà ora, grazie all’individuazione di tale recettore, a testare ulteriori effetti sinergici, utilizzando altri farmaci e stimolando la rigenerazione cardiaca: il successo di questa scoperta, senza precedenti, potrebbe aiutare milioni di pazienti in tutto il mondo.
