Sino ad oggi la ricerca scientifica si era concentrata sullo studio dei genomi dei tumori ai polmoni legati al fumo che, com’è noto, è il principale fattore di rischio del cancro polmonare, mentre i meccanismi e i geni coinvolti nella malattia di chi non ha mai toccato una sigaretta non erano stati indagati ancora.
Si stima che una percentuale variabile tra il 10 e il 25% dei casi si verifichi nei “non fumatori”, soprattutto donne. I principali imputati sono il fumo passivo, l’esposizione al gas randon e l’inquinamento ambientale che concorre all’insorgere di mutazioni nel DNA e determina, insieme agli altri fattori citati, l’insorgere della neoplasia.
Il team internazionale guidato dall’italiana Maria Teresa Landi, del National Cancer Institute di Bethesda e che da anni lavora nella Divisione di Epidemiologia e Genetica, ha analizzato la sequenza di DNA di tumori prelevati da 232 pazienti “non fumatori”, di cui il 75% donne con un’età media di 65 anni, evidenziando che le mutazioni identificate erano diverse da quelle finora viste nei casi di tumore al polmone in individui “fumatori”, e che queste mutazioni dipendevano da processi naturali interni alle cellule.
Il team guidato dalla dottoressa Landi ha identificato, altresì, tre sottotipi di tumore al polmone nei non fumatori che hanno caratteristiche molecolari e processi evolutivi distinti. Il lavoro, pubblicato su Nature Genomics, individuando le mutazioni responsabili, apre a cure mirate ed efficaci oltre che a diagnosi più precise e terapie personalizzate.
Ai tre sottotipi di tumore polmonare i ricercatori del team della Landi hanno assegnato nomi ispirati alla musica, in riferimento alla quantità di mutazioni che li scatenano.
Il gruppo più numeroso tra i sottotipi è detto “Piano” ed ha così tante mutazioni da essere difficile da trattare e individua un tipo di tumore che si sviluppa molto lentamente negli anni; il sottotipo “Mezzo-Forte”presenta mutazioni del gene Egfr e comporta uno sviluppo rapido della malattia, mentre il sottotipo “Forte”, originato da un meccanismo genetico più simile a quello individuato nei fumatori, si sviluppa anch’esso velocemente. Sulla base di queste differenze, sarà possibile calibrare la diagnosi e gli interventi da eseguire.
In un prossimo futuro saremo in grado di avere trattamenti diversi basati su questi sottotipi e di aumentare, quindi, la sopravvivenza nei pazienti “non fumatori”. In sostanza, individuando le mutazioni precocemente, potremo intervenire in tempi rapidi per migliorare la prospettiva di vita.
