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April 20, 2021
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La scoperta di geni “zombie” attivi nel cervello dopo la morte

Una scoperta dell’University of Illinois Chicago che permetterà di comprendere meglio alcune patologie che comportano il danno e la morte del tessuto cerebrale

Antonio GiordanobyAntonio Giordano
La scoperta di geni “zombie” attivi nel cervello dopo la morte

Il team di ricerca della University of Illinois Chicago e la scoperta dei "geni zombie" attivi nel cervello dopo la morte (YouTube)

Time: 3 mins read

Una ricerca condotta presso l’University of Illinois Chicago (UIC) ha mostrato che, nelle ore successive alla morte, alcune cellule del cervello umano sono ancora attive e crescono notevolmente anche di dimensione. Per lo studio, sono stati utilizzati tessuti cerebrali prelevati durante operazioni routinarie di neurochirurgia e, a tempi diversi dopo il prelievo al fine di simulare intervalli di tempo post-mortem, è stata effettuata un’analisi dell’espressione genica. Alcuni geni hanno mostrato un incremento di espressione post-mortem, come se prendessero vita, e per questo sono stati chiamati “geni zombie”. In particolare, i geni zombie sono specifici delle cellule gliali coinvolte nei processi infiammatori.

(YouTube)

Per molte ore dopo la morte del tessuto, queste cellule continuano a crescere e a produrre le loro appendici tipiche. In realtà, come specificato dal professor Loeb, capo di neurologia e riabilitazione ad UIC e autore corrispondente dell’articolo pubblicato sulla rivista Scientific Reports, il fatto che le cellule gliali crescano dopo la morte non è sorprendente, dato che tali cellule sono cellule infiammatorie con il compito di ripulire il tessuto cerebrale dai danni di una deprivazione di ossigeno, oppure da un ictus. Ciò che è importante notare, però, è che molti studi che utilizzano tessuto cerebrale umano post-mortem per la ricerca di trattamenti ed eventuali terapie da utilizzare per la cura di disordini quali l’autismo, l’Alzheimer, e la schizofrenia, non tengono in considerazione l’espressione genica o l’attività cellulare cerebrale post-mortem. Da qui si comprende come l’assunto che tutte le componenti cerebrali muoiano col cessare del battito cardiaco non sia propriamente corretto e da ciò deriva la necessità di quantificare questo tipo di cambiamento.

Il team di ricerca ha stabilito che lo schema di espressione genica generale nel tessuto cerebrale umano fresco non corrisponde a quanto riportato in studi post mortem di espressione genica in pazienti con o senza patologie neurodegenerative inclusi l’autismo e l’Alzheimer. Andando nello specifico dell’esperimento, da campioni di tessuti cerebrali ottenuti da pazienti con vari disordini neurologici e lasciati a temperatura ambiente per replicare uno stato di morte, gli scienziati hanno prelevato porzioni di tessuto ad intervalli di tempo tra 0 e 24 ore. Il reperimento di tessuti è stato facilitato dal fatto che il professor Loeb è direttore della banca della UIC di tessuti cerebrali di pazienti affetti da disordini neurodegenerativi che hanno dato il consenso alla raccolta e conservazione dei tessuti o dopo la morte o in seguito a procedure chirurgiche standard per il trattamento di disordini quali l’epilessia. Porzioni di tessuto non necessarie per la diagnosi sono state utilizzate per la ricerca.

I risultati dei loro studi hanno mostrato che l’espressione di circa l’80% dei geni analizzati rimaneva stabile per 24 ore. Tali geni sono coinvolti prevalentemente in funzioni cellulari di base. Una percentuale di geni presenti nei neuroni e coinvolti in attività di memoria, pensiero e nelle convulsioni epilettiche mostrava un rapido decadimento dell’espressione nelle ore successive alla morte. Tali geni sono importanti nello studio dei disordini neurologici. Infine, una terza categoria di geni analizzati, i geni “zombie”, ha mostrato un incremento di espressione nello stesso momento in cui i geni neuronali precedentemente menzionati registravano una diminuzione, con un picco a circa 12 ore.

Questa scoperta ha permesso di comprendere quali geni e cellule sono più stabili, quali vanno incontro a degradazione e quali geni, invece, incrementano la loro espressione post mortem. In questo modo si potranno comprendere meglio alcune patologie che comportano il danno e la morte del tessuto cerebrale.

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Antonio Giordano

Antonio Giordano

Sono nato nel '62 a Napoli dove mi sono laureato in Medicina e Chirurgia. Sono direttore dello Sbarro Institute for Cancer Research and Molecular Medicine della Temple University di Philadelphia dove vivo con la mia famiglia. Dal 2004 sono professore per “chiara fama” all’Università di Siena. Di me dicono che abbia una certa esperienza nella genetica del cancro e nella regolazione del ciclo cellulare. Di sicuro c'è che i miei studi hanno contribuito alla comprensione di alcuni dei meccanismi alla base dello sviluppo del cancro e al disegno di una nuova generazione di farmaci. Ho all'attivo oltre 600 pubblicazioni e più di 30 premi. Sono appassionato della squadra di calcio del Napoli. www.drantoniogiordano.com www.shro.org Antonio Giordano is Professor of r Biology at Temple University in Philadelphia where he is also Director of the Sbarro Institute for Cancer Research and Molecular Medicine. He is also ‘Chiara Fama’ Professor of Pathology at the University of Siena, Italy. His research interest includes both molecular and translational mainly focused on cell cycle deregulation in cancer. Dr Giordano identified a tumor suppressor gene, Rb2/p130, that has been found to be active in lung, endometrial, brain, breast, liver and ovarian cancers and also discovered Cyclin A/p60, Cdk9, and Cdk10. Cdk9 is known to play critical roles in HIV transcriptions, inception of tumors, and cell differentiation,[3] They also play a part in muscle differentiation and have been linked to various genetic muscular disorders. He has published over 600 articles and received over 40 awards for his contributions to medical research.  www.drantoniogiordano.com www.shro.org

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